C@fé des sciences

La lumière a décidément le vent en poupe en ce moment ! Après les photons anti-épileptiques, voici venue une méthode révolutionnaire pour étudier le système nerveux.

Un interrupteur neuronal. Rien que ça.

Il existe chez certaines algues (je ne vous apprends rien, on a toujours besoin d’un plus petit et plus archaïque que soi) deux types de photopigments ou rhodopsines. Les « sensoriels » et les autres. Et ben ce sont les autres qui nous intéressent. Ce sont des pompes ioniques membranaires activées par la lumière. On distingue

1)      les bactériorhodopsines qui font rentrer du calcium, et dépolarisent la cellule (Rappel : Ca²⁺ c’est positif)

2)      les halorhadopsines qui font rentrer du chlore, et hyperpolarisent la cellule (Cl^-  c’est… oui d’accord).

Il y a quelques temps déjà (et je l’ignorais, humpfff) que des gens (oui, des chercheurs) avaient réussi à transfecter une protéine du type 1) appelée CR2 (pour channel rhodopsin 2. Original n’est-il pas ? Mais parlant en tous cas) dans des neurones. Et déjà c’était pas mal. Mais voilà, c’est bien connu, on en veut toujours plus. Les mêmes gens en voulaient donc plus. Et ils ont travaillé d’arrache-pied pour trouver une copine à CR2, capable cette fois-ci d’inhiber les neurones. De façon à disposer d’un interrupteur, comme je vous l’écrivais plus haut.

Pourquoi tant d’acharnement me demanderez-vous ? Alors qu’il y a tant de choses agréables à faire en cette saison presque estivale ? Et bien comme cet article est paru en avril dans Nature, ça signifie qu’ils ont travaillé cet hiver. Quand il faisait froid, avec tempête de neige et tout. Quoique, en Californie, ça ne devait pas être le cas. Peut-être qu’ils n’aiment pas le surf. Mais je m’égare.

Pourquoi donc ? Et bien déjà, ce serait un moyen formidable pour étudier les fonctions de différentes structures cérébrales ou neuronales plus généralement. Pour confirmer les résultats de toute manip, il est nécessaire que les effets d’une activation du système et ceux de son inhibition concordent. Ceci permet de valider le rôle de ce dernier.

Par ailleurs, en rêvant un peu (mais pas si tant que ça), il pourrait y avoir des applications thérapeutiques. Si on réussit à modifier génétiquement des neurones cibles avec ces pompes photosensibles, on pourrait contrôler leur activité plus précisément. Par exemple, les électrodes intracérébrales employées dans la maladie de Parkinson (j’en parle presque autant que de l’épilepsie dîtes donc !) stimulent certes la zone cible, mais la stimulation électrique ne connaît pas les frontières anatomiques (et non), et déborde donc la zone cible. 

Bon, et bien je peux vous le dire maintenant, ils ont réussi !

Les deux pompes sont activées par des longueurs d’onde différentes, ce qui permet une activation sélective de l’une ou l’autre, ou combinée.

Ils ont même fait des essais in vivo en tranfectant ces pompes dans les muscles puis les neurones moteurs de vers, pardon de nématodes. Et ben quand on les éclaire, et que les pompes Cl^- s’activent, ils arrêtent de nager, paralysés ! Pauvres bêtes…Enfin, n’empêche que ça marche.

Ils ont également essayé chez la souris, mais là, c’est plus préliminaire comme on dit : ils ont transfecté in vivo des neurones hippocampiques, puis ont sacrifié des souris et enregistré l’activité neuronale. Ca marche aussi. 

C’est-y pas formidable tout ça ???

Maintenant, il paraîtrait qu’ils se crêpent le chignon pour savoir qui le premier à eu l’idée, qui va gagner des sous, le Nobel et tout. C’est la zizanie, quoi. Mais ça ne nous regarde pas, d’abord.

 

Multimodal fast optical interrogation of neural circuitry. 2007. Nature. 446. 633-9. Zhang et al.

Peut-être avez-vous entendu parlé de la protéine p53. Il s’agit d’une protéine suppresseur (suppresseuse ? Non) de tumeur. Elle fait l’objet de nombreux travaux depuis des années, car sa dysrégulation intervient dans la genèse de tumeurs.

C’est pour cette raison que Cui et al (1) s’y sont intéressés. L’organe cible était la peau. Données de base : lorsqu’on s’expose au soleil et à ses UV, on bronze (ah bon?). Parce que des cellules de la peau, les mélanocytes, synthétisent de la mélanine (ça vient du grec melanos et ça veut dire sombre, même que). Puis ce pigment est transporté jusqu’au kératinocytes, cellules cutanées à proprement parler.

La synthèse de cette mélanine met en jeu, comme d’hab, toute une cascade enzymatique, avec des produits peptidiques divers et variés. (C’est précis comme billet au moins). Les auteurs ont montré que cette p53 jouait un rôle essentiel dans cette synthèse.

 

Bon, super. Mais où veux-je en venir à la fin, bou (ou you, j’me comprends) il est le cerveau dans tout ça ???

 

Il arrive, il arrive. Il se trouve que je ne suis pas une spécialiste es-peau, moi. Alors je ne me souvenais pas du tout que l’un des premiers peptides sus-évoqués était la pro-opiomélanocortine.

Oui ?! mais encore ???

Ben dans pro-opiomélanocortine il y a opio ! Donc opioïde : donc substance ayant des récepteurs au niveau du système nerveux central, intervenant dans les processus de plaisir, et de la douleur aussi (en la soulageant).

Bref, c’est peut-être une des raisons pour lesquelles pendre un bain de soleil est aussi plaisant !

 

PS : Jouons les rabat-joies : autre donnée de base, en passant : l’été approche, pensez à la crème !!! 

(1)Central Role of p53 in the Suntan Response and Pathologic Hyperpigmentation. Cui et al, 2007. Cell, 128: 853-864.